Ilmuwan Australia dari Queensland University of Technology (QUT) telah mengembangkan pisang rekayasa genetika yang mengandung jumlah beta karoten yang lebih tinggi , prekursor vitamin A . Sebuah proyek yang telah berjalan selama sembilan tahun dan yang berupaya memerangi kebutaan dan kematian akibat kekurangan vitamin A pada anak-anak di negara berkembang di Afrika.

Menurut Agro-Bio , James Dale, pemimpin tim peneliti, harapan bahwa pada tahun 2020 varietas pisang ini diperkaya dengan vitamin A dapat ditanam oleh petani di Uganda, di mana sekitar 70% dari populasi bertahan dengan buah ini. Dan sekitar 30 % anak di bawah usia lima tahun menderita defisiensi vitamin A klinis .

“Di Afrika Timur buah ini dipotong dan dikukus dan merupakan salah satu makanan pokok di banyak negara di kawasan ini, tetapi memiliki tingkat mikronutrien yang sangat rendah, terutama pro-vitamin A dan zat besi,” jelasnya. The kekurangan vitamin A adalah penyebab utama kebutaan pada anak dan masalah terutama akut di Afrika di mana orang memiliki sumber daya yang lebih sedikit

Peneliti berharap setelah uji lapangan dilakukan di Uganda , teknologi ini dapat ditransfer ke negara-negara seperti Rwanda, beberapa bagian dari Republik Demokratik Kongo, Kenya dan Tanzania . Bioteknologi pertanian tidak hanya memungkinkan produksi pangan yang berkelanjutan, tetapi juga memungkinkan pangan dengan kandungan gizi yang lebih tinggi untuk ditawarkan kepada konsumen.

Para ilmuwan telah menggabungkan sel induk dan teknologi ‘organ-on-a-chip’ untuk menumbuhkan, untuk pertama kalinya, berfungsinya jaringan jantung manusia yang membawa penyakit kardiovaskular bawaan. Penelitian dapat menjadi langkah maju yang besar untuk pengobatan yang dipersonalisasi, karena ini adalah bukti bahwa sepotong jaringan yang mengandung kelainan genetik tertentu dapat direplikasi di laboratorium.

Karya tersebut, yang diterbitkan dalam jurnal Nature Medicine, adalah hasil dari upaya kolaboratif yang mempertemukan para ilmuwan dari Harvard Stem Cell Institute, Wyss Institute for Biology-Inspired Engineering, Boston Children’s Hospital, Harvard School of Engineering and Applied Sciences dan Harvard. Medical School, semua institusi ini di Amerika Serikat .

Menggunakan pendekatan interdisipliner, para peneliti merekayasa penyakit kardiovaskular sindrom Barth, kelainan jantung terkait-X langka yang disebabkan oleh mutasi gen tunggal yang disebut Tafazzin atau TAZ. Gangguan, yang saat ini tidak dapat diobati, muncul terutama pada anak-anak dan berhubungan dengan sejumlah gejala yang mempengaruhi fungsi jantung dan otot rangka.

Para peneliti mengambil sel kulit dari dua pasien sindrom Barth dan merekayasanya menjadi sel punca dengan mutasi TAZ. Alih-alih menggunakan sel punca untuk menghasilkan sel jantung individu di cawan laboratorium, mereka menumbuhkan sel pada chip yang dilapisi dengan protein matriks ekstraseluler manusia yang meniru habitat alami mereka, menipu sel agar terikat seperti yang akan mereka lakukan jika ada. .

Jaringan berpenyakit yang direkayasa berkontraksi sangat lemah, seperti yang terlihat pada otot jantung pasien dengan sindrom Barth. Para ahli ini kemudian menggunakan teknik pengeditan genom untuk TAZ bermutasi dalam sel normal, membenarkan bahwa mutasi ini cukup untuk menyebabkan kontraksi rekayasa jaringan yang lemah. Di sisi lain, pemberian produk gen TAZ ke jaringan yang sakit di laboratorium mengoreksi cacat kontraktil.

Selanjutnya, para ilmuwan menemukan bahwa mutasi TAZ bekerja sedemikian rupa sehingga mengganggu aktivitas normal mitokondria, sering disebut pembangkit listrik sel, tetapi mutasi tampaknya tidak mempengaruhi pasokan energi total sel. Dalam apa yang bisa menjadi fungsi mitokondria yang baru-baru ini diidentifikasi, para peneliti menggambarkan hubungan langsung antara fungsi mitokondria dan kemampuan sel jantung untuk membangun dirinya sendiri dengan cara yang memungkinkannya berkontraksi.

“Mutasi TAZ menyebabkan sel-sel sindrom Barth memproduksi spesies oksigen reaktif atau ROS dalam jumlah berlebihan, produk sampingan normal dari metabolisme seluler yang dikeluarkan oleh mitokondria, yang belum diakui sebagai bagian penting dari penyakit ini,” jelasnya. dari para peneliti, William Pu, yang menambahkan bahwa tim telah menunjukkan bahwa, setidaknya di laboratorium, mematikan produksi ROS yang berlebihan dapat memulihkan fungsi kontraktil.

Sumber : http://biotech-spain.com/es/articles/c%C3%A9lulas-madre-de-un-paciente-para-replicar-enfermedades-del-coraz%C3%B3n-en-un-chip/